Le chlorhydrate de D(+)-galactosamine (D-galactosamine), qui est une toxine expérimentale établie, provoque principalement des lésions hépatiques par la génération de radicaux libres et la déplétion des nucléotides UTP. L'intoxication au chlorhydrate de D(+)-galactosamine induit également un dysfonctionnement rénal. Ainsi, l'insuffisance rénale est souvent associée au stade terminal de l'atteinte hépatique. L'atteinte hépatique aiguë induite par le lipopolysaccharide/D(+)-galactosamine est un modèle animal connu d'insuffisance hépatique fulminante.